СНІД у галавеКароткі курс антыбіётыкаў эфектыўны пры внегоспитальной пнеўманііРасія: надвор'е і ваша здароўе на 16.02.2007Разгаданая ролю астроцитов – самых загадкавых нервовых клетакРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/09/27Да псіхічным засмучэнням прыводзіць збой біялагічных гадзінЛячэнне псарыязуРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/04/28Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/04/0530 груп пытанняў «як гэта зрабіць?» Пры стварэнні салона прыгажосціЗацверджаны новы парадак прызначэння лекаў, медизделий і лячэбнага харчаванняЖабы дапамогуць у лячэнні пухліны мозгуЖамчужнае ззянне дзіцячай ўсмешкіРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/01/19Клешчавы энцэфаліт могуць захварэць да 10 тысяч расейцаўКалі ласьён для загару змяняе падлогу ў рыб, што ён робіць з вамі?Сучасныя погляды на гарманальную кантрацэпцыюНяшчасны выпадак у ходзе эвалюцыі зрабіў ВІЧ забойцамПоспехі расійскага прэпарата Циклоферон на рынку В'етнама!Што лепш: сыр або мяса?Доўгі прагулянка перад маніторам з'яўляецца прычынай болі ў спінеЯпонцы стварылі тканіна, забівае вірус птушынага грыпуМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/03/24Юнакі шукаюць пяшчоты, а дзяўчаты хочуць працаваць агентамі 007Ствалавыя клеткі аднаўляюць пашкоджанае сухажыллеУ ЗША прымяненне псіхатропных прэпаратаў выходзіць з-пад кантролюРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2007/06/19Дзярждума плануе звярнуцца да Фрадкову М. з прапановай падзяліць Міністэрства аховы здароўя і на два самастойных ведамстваЦыгарэтны дым назапашваецца ў хатняй пылуПрыбытак вагі павышае рызыку рака грудзейТрымаць яйкі на абеднай стале не так ужо і небяспечнаІмунаглабулін стрымлівае пабочнае дзеянне лекаўПах грэйпфрута робіць жанчын у вачах мужчын маладзей на 5-6 гадоўСтаміліся? Ці не мыйцеся з мыламРасійскія мужчыны жывуць на 16 гадоў менш амерыканскіхТоўстая рыба зніжае рызыку вострага каранарнага сіндрому?Поліяміэліт застаецца рэальнай пагрозай толькі ў чатырох краінах светуПраца ноччу абараняе ад хваробы ПаркінсанаЛеанід Рошаль: cфера аховы здароўя Расіі мае патрэбу ў фінансаванні на ўзроўні 5% ВУПЗлоўжыванне алкаголем прыводзіць да зніжэння статусу антыаксідантныя вітамінаўВітаміны могуць справакаваць цяжкія ўскладненні ў цяжарныхРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/10/21Захворванне на простым герпесам займае другое месца сярод вірусных паражэнняў чалавекаРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/05/15Узроставая страта гледжання звязана з дэфектам двух генаўУ ЗША хочуць забараніць зубныя пломбы XIX стагоддзяМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/11/29Знойдзена прычына схільнасці да наркаманііПростыя практыкаванні супраць болю ў шыіФізічная нагрузка можа садзейнічаць больш эфектыўнаму развіццю мозгу і яго разумовых здольнасцяўЗ сінтэтычнага канабіс зробяць абязбольвальнаеЭпітэліяльныя клеткі падстраўнікавай можна прымусіць выпрацоўваць інсулінРасія: надвор'е і ваша здароўе на 13.11.2006Сродак ад накрозависимости дапамагло пры запаленьні кішачнікаАнемія пагаршае прагноз пры інсульцеПершы міжнародны Кангрэс па рэпрадуктыўнай медыцынеЁга робіць больш уважліва і больш упэўненаСтвораны мікраскоп, здольны зазірнуць ўнутр жывога мозгуУ свеце ўсё больш выпадкаў ракуД. Мядзведзеў запэўніў, што ў 2007 годзе ў рэгіёны Расіі працягнуцца пастаўкі медабсталявання, а гэтак жа чакаецца павышэнне зарплаты лекараўЭск дыферэнцыююцца ў нервовыя клеткі пад уплывам электрычнасціУ Маскве адзначаны сезонны ўздым захворвання на ВРВІНепадпарадкаванне закладзена ў чалавека глыбока ў падсвядомасціЗ узростам колькасць ствалавых клетак падае, але іх патэнцыял захоўваеццаЛясныя ягады абараняюць ад рака кішачнікаУ горкім шакаладзе знайшлі лекі ад дыярэіПрэпараты супраць рака'' б'юць па клеткам мозгу''Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/06/08Навукоўцы навучыліся'' чытаць думкі''Створана ўніверсальны сродак супраць ВІЧХатнія бутэрброды спрыяюць прадухіленні развіцця атлусцення ў дзяцейІндэкс масы цела ў жанчын наўпрост залежыць ад дыетыКампутарны тамограф 3D Accuitomo: новае вымярэннеМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/05/24Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/11/29Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/12/23Ствалавыя клеткі для лячэння незагойных пераломаўE 128 можа выклікаць рак у жывёл і чалавекаРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2007/02/28Спажыванне кавы прыводзіць да глаўкомеЗдароўе інтымных цягліц – рэгулярная трэніроўка цягліц малога тазаІмпланты. Зубы трэцяга тысячагоддзяЗнойдзены новы падыход да рэгенерацыі сятчаткіРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2007/02/14Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2007/05/21Расія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/03/14Ёсць на ноч ўсё ж такі карыснаЖоўтыя гародніна і садавіна супраць артрытаЭнергетычны напой прывёў да нараджэння пяцярняФалійная кіслата ратуе ад дэменцыіСхаваная пагроза тоўстага жыватаСон у месяцовую ночЗнойдзены спосаб павысіць эфектыўнасць клеткавай тэрапіі хвароб сэрцаПсіхічна хворыя часцей за ўсё паміраюць ад інфарктуУсім, хто старэйшыя за 50, трэба штодня прымаць аспірынМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/01/27Расія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/08/22Аматары піва часцей хварэюць на рак лёгкіхУ Маскве зацверджана праграма мэтавай дыспансерызацыі насельніцтваУ Маскве сярэднія цэны на платныя паслугі лекара-тэрапеўта ў першым паўгоддзі 2006 павялічыліся на 9,8% у параўнанні з другім паўгоддзем 2005 гДерматоскопическая школаSchering AG павялічвае плануемыя паказчыкі за 2005Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/11/24Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/05/07Ракавыя ствалавыя клеткі моцна адрозніваюцца ад нармальныхПазітронна эмісійная тамаграфія пры нейротрансплантацииКітайскае сродак дапамагае зладзіцца з дыябетамКанчаткова даказана, што людзей заразілі СНІДам дзікія шымпанзэСтвалавыя клеткі аднаўляюць грудзі пасля аперацыі«Дамагчыся поспеху мне дапамог Геримакс»-пракаментаваў свой поспех Том КрыстэнсэнПратэзаванне зубоў – новыя тэхналогііНа барацьбу са СНІДам і сухотамі ў РФ накіруюць 24 мільярды рублёўКлеткавая тэрапія пераломаў – вынікі выпрабаванняўМужчыны з пісклявым голасам пакідаюць жанчын абыякавыміРаспрацаваны бескантактавы дэтэктар спрэчка сібірскай язвыНяякасная вакцына ад гепатыту А забівае кітайскіх школьнікаўЧалавек не заўсёды адчуваў наркатычную залежнасць ад соліМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/12/18Першая вакцына супраць гепатыту Е была паспяхова выпрабаваная на салдатахРасшыфраваны генетычны код свінніЎдалыя эксперыменты з эмбрыянальнымі ствалавымі клеткаміАллергодерматозы – хваробы цывілізацыіПоліненасычаныя тлустыя кіслоты паляпшаюць сардэчны рытм і нармалізуюць ціск?Кампанія Нікамед запрашае на V кангрэс асацыяцыі кардыёлагаў краін СНДІран рапартуе пра перамогу над СНІДамГрудное малако абараняе ад пнеўманііМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/03/27Кардиопротективный эфект альфа-ліноленовой кіслаты слабей, чым меркавалася?Інфекцыя ВПЧ палавых органаўЦяжарнасць ва ўзросце старэй 35 гадоў – выклік прыродзеЗабарона рэкламы лекавых сродкаўБрытанскія навукоўцы знайшлі ўправу на стафілакокАбразанне – прычына жаночага бясплоддзяЭпідэмія грыпу не азмрочыць расейцам навагоднія святыМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/05/16Ультрагук дазволіць пры абследаванні грудзей абысціся без біяпсііЖанчынам больш балючаКішэнная лабараторыя здольная выявіць 50 узбуджальнікаў захворванняўКурэнне асацыюецца з рэзістэнтнасцю да аспірынуМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/03/14ЗГТ пасля ракаДадатак у вазе прыводзіць да ўскладнення пры цяжарнасціАгульныя ўяўленні аб'' алергенаў імунатэрапіі''Сувязь паміж ўзроўнямі параоксоназы-1 і ліпапратэінаў высокай шчыльнасці парушаная пры ИБССправаздачы аб клеткавай тэрапіі на амерыканскім з'ездзе кардыёлагаўУмеранае ўжыванне алкаголю зніжае рызыку артрытуПачаў лічыць калорыі – рыхтуйся рабіць гэта ўсё жыццёАмерыка рыхтуецца апераваць тлустых падлеткаўЖанчыны бачаць будучых бацькоў сваіх дзяцей з першага поглядуМарская рыба робіцца ўсё больш небяспечны для здароўяИнсулярный інсульт можа прыводзіць да павелічэння QTБольшасць амерыканскіх дзяцей пазбаўляюцца пальцаў пры захлопывании дзверыМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/06/29Расія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/09/20Летнія дыеты:'' Лепш паста, чым салата''Ранняе лячэнне запавольвае прагрэсаванне безуважлівага склерозуАмерыкан Дентал Акадэміі9-я спецыялізаваная выстава / форум «Кардыялогія – 2007»Небяспечна быць худым таўстуномРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/05/30Працаваў, працаваў і зарабіў … астмуАкварыўмныя рыбкі могуць стаць прычынай кішачнай інфекцыіЗахворванні пазапячоначных билиарной сістэмы: дысфункцыя жоўцевай бурбалкі і стану пасля холецистэктомииМиэктомия паляпшае выжывальнасць пры гіпертрафічнай кардыяміяпатыіПершыя клінічныя выпрабаванні клеткавай тэрапіі з выкарыстаннем ЭскСон у кантактных лінзахЕўропа будзе цалкам гатовая да пандэміі'' H5N1'' ў 2007 годзеКава пазбаўляе ад склерозуАмерыканскія мужчыны аддаюць перавагу ліпасакцыю і ін'екцыі Ботокса10 -11 красавіка 2006 года адбудзецца канферэнцыя WELLNESS CLUB INDUSTRYЦі можа магній выратаваць ад цукровага дыябету?Рэктальных крывацёку ў дзяцей ранняга ўзросту абумоўлены харчовай алергіяйЗабудзьцеся усё, што вы ведалі пра дыетыЗ'явілася надзея ў хворых гепатытам ЗХочаце здушыць імунныя рэакцыі? Вазьміце карабінПечаныя гародніна шкодныя для зубоўУ Азербайджане ад птушынага грыпу паміраюць дзеціВішнёвы сок палягчае цягліцавую больСексагалізму і недахоп сэксуальнага цягі залежаць ад адзінага генаБяспечныя ці сіліконавыя імплантаты?Предикторы пагаршэння адчувальнасці да інсуліну у постменопаузеНезбалансаванае харчаванне і забруджванне ежы прыводзяць да раку страўнікаТэлебачанне запавольвае развіццё мозгу ў дзяцейРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/10/20Тлумачэнні ў каханні зніжаюць узровень халестэрыну10 галоўных правілаў зніжэння вагіНью-йоркскім рэстаранах забароняць карміць наведвальнікаў трансжирамиНе піце падчас цяжарнасці – беражыце яечкі будучых сыноў!Чаму сумеснае пражыванне робіць мужчын зграбней, а жанчын паўнейГены для цитокиновых рэцэптараў звязаныя з запаленчымі захворваннямі кішачнікаРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2007/06/03Прафесійная ачыстка зубоўЗ ствалавых клетак тлушчавай тканіны атрыманы клеткі гладкай мускулатурыМагнітна-рэзанансная тамаграфія даказала правасць ФрэйдаДэпрэсія ўплывае на ўспрыманне жанчынамі аднаўлення пасля інсультуЖанчыны, якія перанеслі рак у дзяцінстве, рэдка пакутуюць бясплоддземСоевыя прадукты зберагаюць косткі спелых дам ад пераломаўТаблеткі ЦИТОФЛАВИНА ужо ў продажы!Камп'ютэрныя гульні ўхіляюць хірургічныя памылкіКольцы, якія палягчаюць прорезываніе зубоў у немаўлятаў, утрымоўваюць ўтоеную пагрозуАнішчанка абяцае пачатак эпідэміі грыпу ўжо ў кастрычнікуСтаматалогія для самых маленькіхІнгібітары АПФ памяншаюць рызыку развіцця рака стрававода, падстраўнікавай залозы і тоўстай кішкіФруктоза можа стаць прычынай атлусцення і цукровага дыябетуНеабходна тэрмінова павялічыць даступнасць якаснай дыягностыкі і лячэння інсульту для жанчынААТ «ИнтерХим» падвёў прамежкавыя вынікі конкурсу на лепшую артыкул аб прафілактыцы грыпу і ВРВІАмерыканцы вынайшлі новы спосаб барацьбы з атлусценнемМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/06/14Масква забароніць шаурма ў рамках барацьбы з птушыным грыпамПадпісана пастанова ўрада, якія змяняюць спосаб разліку бюджэту з пастаўшчыкамі лекаў для льготнікаўРасздароўнагляд будзе кантраляваць вытворчасць лекаў за мяжойТонус сасудаў ў галіне ретенированного зубаАцэнка рызыкі суіцыду ў дарослыхРош пераходзіць да II фазе даследаванні перорально інгібітару полимеразыРэнтген можа зрабіць з пацыента тэрарыстаПлазменная іголка можа замяніць дрыль дантыста26000 расейцаў заразіліся ВІЧ з пачатку годаРэжымы на аснове таксотера ® ў камбінацыі з герцептином ® ў жанчын з раннімі стадыямі рака малочнай залозыХатні лазер для імгненнага абязбольванняПах страху паляпшае разумовыя здольнасціМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/08/28ААН: мы будзем змагацца з H5N1 разам з усіміРадзімай птушынага грыпу апынуўся КітайТраціна смерцяў ад рака стала следствам шкодных звычакЛюдзі спяць менш, чым яны думаюцьВыношванне сыноў станоўча ўплывае на разумовыя здольнасці маціАд усмешкі стане ўсім святлей! Як адбяліць зубы?Абязбольвальныя не абараняюць ад прыдуркаватасціМужчыны жывуць менш жанчын з-за асаблівасцяў сваіх паводзін і уласцівасцяў арганізмаНавукоўцы выгадавалі частка сэрца чалавекаРыбін тлушч ўратуе ад няўважлівасці і трывогіБрытанцы першымі ў свеце выгадавалі штучную печаньАнішчанка лічыць неэфектыўным нагляд за ўнутрыбальнічных інфекцыямі ў РФАд каго нараджаць расіянкам?Сто гадоў поўнай жыццяДэпутаты не змаглі дамовіцца, ці варта ўносіць папраўкі ў закон аб лекавых сродкахКропкавая мутацыя выклікае сур'ёзныя парушэнні рэжыму снуФалійная кіслата памяншае рызыку развіцця ў нашчадкаў «заечай губы»Ці дапамагаюць цукру схуднець?Клеткавая тэрапія палепшыла стан дзіцяці, які пацярпеў ад інсультуДля нармальнага ўсмоктвання гармонаў шчытападобнай залозы трэба мець здаровы страўнікЦалкам забіць раз і назаўсёды вірус герпесу пакуль немагчымаТраўматолагі не рэкамендуюць насіць абцасы зімойМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/06/17Створана таблетка, якая выклікае ап'яненне без пахмелляЕжа з рэстаранаў хуткага харчавання – небяспека для зрокуНават невялікая фізічная нагрузка паляпшае здароўе«Зношванне» пазваночніка пачынаецца яшчэ ў дзіцячым узросцеМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2007/05/13Новы прэпарат для лячэння рэўматоіднага артрыта блізкі да ўхваленняПрыгажосць і здароўе ў падарунак: навагоднія падарункавыя сертыфікаты салонаў прыгажосціНовае сродак ад гепатыту ЗРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/04/12Кветкавы водар, які лечыцьАмаль 50% пацыентаў з атеротромботическим цэрэбральным інфарктам маюць атеротромбоз і іншай лакалізацыіФМС зняла забарону на вываз з Расіі биоматериаловАб'ём маскоўскага рынку медыцынскіх паслуг у 2006 годзе склаў 54 млрд. рубУ разведзеных бацькоў вырастаюць брыдкія дачкіДНК шымпанзэ і чалавека ідэнтычныя на 96%Генная клеткавая тэрапія безуважлівага склерозуГенетычная мутацыя паляпшае памяцьМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/10/23Кармленне грудзьмі ратуе ад алкагалізмуЯк прасачыць за ствалавымі клеткамі пасля трансплантацыіРаспрацоўка інавацыйных лекавых прэпаратаўЗнойдзена лекі ад карыесуТлушч марскіх рыб прадухіляе паспяванне тлушчавых клетак у арганізме?Сучасныя жанчыны супраць выпадковага сэксуНовае ў лячэнне фиброидных пухлін маткіМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/05/29Рак грудзей павялічвае іншыя анкалагічныя рызыкіУ 2007 г. спіс льготных лекаў стане яшчэ карацейВынайдзены новы прэпарат для тэрапіі ВІЧПіва. Медыцынскія фактыЭнергетычныя напоі, якія змяшчаюць кафеін, выклікаюць трывогу ў лекараўРасіі неабходны федэральны закон аб лекавым забеспячэнні грамадзянУ Маскве прайшла аперацыя па падзелу сіямскіх блізнят з ХакасііЕўрапейскія дыеты смяротныя для'' азіятаў''Астма і атлусценне крочаць рука аб рукуВагоны метро – ідэальнае месца для віруса грыпуМетады лячэння пухліны прадсталёвай залозы становяцца ўсё больш эфектыўныміПрамянёвая тэрапія рака прастаты багатая злаякаснымі пухлінамі прамой кішкіКітай хавае новую ахвяру птушынага грыпуГарманальныя пластыры павышаюць лібідаМужчыны адмаўляюцца ад сэксу з-за стрэсуУдарым сырам па артрытаЕўрапейцам некалі займацца спортамПацалунак і алергія на арахісЛітаратура:Гіпертанія застаюцца самым моцным фактарам рызыкі інсультуНізкакаларыйная дыета выклікае стрэсыАдкрыты яшчэ адзін механізм інфікавання клеткі стрэптакокаў групы АІнтуітыўны падыход да сілкавання працуе лепш, чым дыетыЕўракамісія ўхваліла 1. Прэпарат інсуліну ў інгаляцыйнае формеВірус простага герпесу навучылі забіваць ракавыя клеткіАмаль 30% амерыканскіх дзяцей нараджаюцца пры дапамозе кесарава перасекіДзесятка самых карысных прадуктаўСастарэлыя айчынныя фармпроизводства закрыюцьДобры сон і вячоркі з сябрамі здольныя падоўжыць жыццёУролагі папярэджваюць: сядзенні з падагрэвам небяспечныя для здароўяАтрыманы дэталёвыя малюнкі жывы сятчаткі вокаУплыў кесарава перасекі на развіццё алергіі ў малыхМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2006/11/20Правільны сняданак дапаможа прачнуццаГрудное гадаванне асабліва важна для неданошаных дзяцейРасздароўнагляд збіраецца пазбавіць Брынцалава ліцэнзіі на выпуск лекаўУпершыню ў Брытаніі кланаваная чалавечы эмбрыёнСтвораны унікальны прэпарат для пажарныхМарыхуана карысная не ўсімПазыкі па ДЛО патушаць да выбараўУ КНДР – эпідэмія'' птушынага грыпу''Расія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/08/26Палавое ўстрыманне не папулярна ў амерыканскіх падлеткаўBayer Schering Pharma ў СібірыНе шкодна ці дыхаць такімі выпарэннямі пральнага парашка, які выкарыстоўваецца пры мыцці падлог?Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/05/23Лячэнне інфаркту – што новенькага?Кава і цыгарэты сапраўды абараняюць ад паркінсанізмуДайджэст сусветнай біятэхналагічнай прамысловасці за 15. Тыдзень 2005Вакцынацыя супраць грыпу памяншае чашчыню развіцця сярэдніх атытаў у маленькіх дзяцейНавукоўцы даказалі тое, што людзі даўно ведаюць па вопыту: пры навучанні сон павінен быць нармальнымГаландцы выратуюць піцерскіх звяроў ад H5N1Расія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/06/04Створаны гібрыд вірусаў СНІДу і Эбола для лячэння мукавісцыдозуРанняе пачатак прыёму статинов пасля інфаркту зніжае доўгатэрміновы рызыка смерціАнішчанка паабяцаў ліквідаваць у Расіі гепатыт B за тры гадыМедыцынская бутэлька Rex кажа сама за сябеРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2006/03/03Японскі энцэфаліт забіў 308 індусаўУ Нямеччыне будуць лячыць'' пабітыя сэрца''Зарадка для вачэйРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2007/02/15Лекі ад'' кацінай алергіі'' ствараюць з дапамогай мышэйРасздароўнагляд правядзе маштабную праверку аптэкВакцына ад раку шыйкі маткі выходзіць на рынакНе глытаць таблеткі – карыстайцеся биоразрушаемыми імплантатамі!Паўната зніжае рызыку смерці ад сардэчнай недастатковасціМасква: надвор'е і ваша здароўе на 2007/03/26Клініка-мікрабіялагічныя варыянты вагінальнага кандыдозу. Новыя падыходы да тэрапііРасійская вакцына супраць птушынага грыпу гатовая да выпрабаванняўЯкія ад'язджаюць за мяжу рэкамендаваны Циклоферон!Клініка-лабараторная характарыстыка неанатальнай пнеўманііУжыванне противоастматических прэпаратаў новага пакалення прызнана смяротна небяспечнымУ кагнітыўнай дысфункцыі пры сардэчнай недастатковасці могуць быць внесердечные прычыныШампунь і цяжарныя жанчыныСудзіць аб наяўнасці тых ці іншых захворванняў можна не толькі па стане, але і па афарбоўцы зубоўБрытанскія навукоўцы распрацавалі партатыўны сканер мозгу для нованароджаныхКурэнне марыхуаны палягчае боль у хворых СНІДамЗадумка Зурабава: у кожнага расіяніна павінен быць свой персанальны ўрачРасія: надвор'е і ваша здароўе на 2005/07/06Рыбін тлушч + практыкаванні = складнасць і здаровае сэрца?Віртуальная рэальнасць дапамагае кардыёлагам ставіць дыягназІн'екцыі'' амаладжэння'' батулатаксіну вядуць да заўчаснага старэння34 гады – ідэальны ўзрост для мацярынстваФетальныя ствалавыя клеткі – клінічныя выпрабаванніСтатыстычная адзнака прагнозу пасляаперацыйных ускладненняў і зыходаў лячэння распаўсюджанага гнойнага перытанітамІмплантацыя меніска дае паспяховыя вынікіРаскрыты генетычныя механізмы рака скуры«Гепаталогіі сёння» 2007Картирован геном пацыентаў з дыябетам 2 тыпуПацалунак – лепшы сродак ад сенечнай ліхаманкіРабочы клас хутчэй старэеЛекары перасадзілі дзяўчынцы 5 ўнутраных органаўАдна таблетка ў дзень знізіць вагу і ўмацуе сэрцаРасейцаў будуць лячыць з дапамогай пірожныхАмерыканскія спецыялісты лічаць, што птушыны грып ідзе на змяншэнне, хоць пагроза пандэміі не зніклаСкура і сэрца. Прамая сувязьКаціныя кіпцікі або бяспечнае нарошчванне пазногцяўУ Канадзе аўтаматызаваў барацьбу з інфекцыйнымі захворванняміЗ страўніка пацыента вынялі нажніцы, забытыя там хірургам год тамуБактэрыяльны вагіноз вядзе да дрэнным зыходу цяжарнасціХто дапаможа алкаголікам справіцца з курэннем?33-гадовай аўстралійцы паспяхова перасадзілі 3 органа адначасоваСтрах – папярэднік ракаЗахворванні падстраўнікавай залозы прыводзяць да дэфіцыту антыаксідантаўЗялёны чай можа дапамагчы пры артрыцеНовыя магчымасці лячэння атэрасклерозуКондиционеры.Чем небяспечны «брудны» кандыцыянер?

Масква: надвор'е і ваша здароўе на 2005/06/14

Што ж тычыцца надвор'я, то ў Маскве і Маскоўскай вобласці яна чакаецца даволі няўстойлівае, з дажджамі. Падвышаная вільготнасць і даволі высокая тэмпература паветра могуць стаць прычынай дэфіцыту кіслароду ў паветры. І гэта нядобра для людзей, якія пакутуюць хранічнай кіслароднай недастатковасцю.

Ваганне атмасфернага ціску могуць справакаваць галаўныя болі і болі ў вобласці сэрца ў людзей з няўстойлівым артэрыяльным ціскам.

Крыніца: Сервер МЕТЕОНОВОСТИ: уся інфармацыя пра надвор'е (www.hmn.ru)
Цукровы дыябет як фактар ​​рызыкі цереброваскулярных захворванняў

Л. С. Манвелов, кандыдат медыцынскіх навук, У. Е. Смірноў , доктар медыцынскіх навук
НДІ неўралогіі РАМН, Масква

У цяперашні час цукровы дыябет (СД) з'яўляецца шырока распаўсюджаным захворваннем. Так, у Расійскай Федэрацыі ў 1991 годзе было зарэгістравана 1826738 хворых, але і гэты высокі паказчык далёка не цалкам адлюстроўвае становішча спраў – на самай справе адсотак такіх хворых значна вышэй [1].

У 1995 годзе апублікаваныя вынікі эпідэміялагічнага і клініка-статыстычнага вывучэння інсульту (І) у розных краінах:

Вялікабрытаніі, Кітаі, ЗША, Францыі і Японіі. Сярод фактараў, уплыў якіх на зыходы захворвання магло быць зменена, паказаны СД, які павялічвае адносны рызыка развіцця розных тыпаў І ў 1,5-3 разы як у мужчын, так і ў жанчын [15]. Прывядзем і іншыя прыклады, якія сведчаць аб уплыве СД на ўзнікненне цереброваскулярных паталогіі. У эпідэміялагічным даследаванні, праведзеным ва ўсходняй частцы Фінляндыі, устаноўлена, што рызыка інсульту пры СД другога тыпу ў мужчын быў у 3 разы, а ў жанчын – у 5 разоў вышэй, чым у кантрольнай групе. Наяўнасць гипергликемии і падвышанае ўтрыманне гемаглабіну А-1 у два разы павялічвала верагоднасць І [14]. У ходзе іншага даследавання, які праводзіўся ў той жа краіне на працягу прыблізна 16,4-гадовага перыяду і які ахапіў вялікія групы насельніцтва сярэдняга ўзросту, удалося выявіць, што захворванне на СД павялічвала смяротнасць ад І ў 6 разоў у мужчын і ў 8,2 разы ў жанчын . Калі ж СД адсутнічаў у пачатку проспективного назірання, а быў выяўлены пазней, то верагоднасць І з смяротным зыходам памяншалася [20]. Роля СД як фактару рызыкі ў ўзнікненні 1. І прадэманстравана ў папуляцыі 55-84 гадоў на аснове дзесяцігадовага назірання ў г. Фремингам (ЗША).

Ва ўзросце старэй 40 гадоў вострыя парушэнні мазгавога кровазвароту ўзнікаюць у хворых СД у 1,5-2 разы часцей, чым у асоб, якія не пакутуюць гэтым захворваннем, а ва ўзросце да 40 гадоў – у 3-4 разы часцей, прычым сярод хворых значна пераважаюць жанчыны. Ва ўзросце да 40 гадоў пры непрацяглы плыні СД пры гіпаглікемічных коме развіваецца кровазліццё ў мозг, а пры працяглым (больш за 15-20 гадоў) – інфаркт мозгу. Нярэдка, асабліва ў пажылых хворых інсультам, СД не дыягнастуецца, хоць можа сустракацца ў 50% пацыентаў. У якія пакутуюць СД істотна вышэй лятальнасць пры інсульце.

Па дадзеных паталагаанатамічных даследаванняў, інфаркт мозгу пры СД назіраецца ў 3-4 разы часцей, чым кровазліццё, што амаль удвая перавышае гэтыя суадносіны ў асоб, не якія пакутуюць СД. У той жа час, па клінічных дадзеных, частата інфаркту мозгу ў хворых СД у 5-6 разоў вышэй, чым кровазліццяў. У 72-75% хворых СД з інфарктам мозгу адзначаецца нетромботический характар ​​размякчэння, а сярод усяго насельніцтва гэты паказчык дасягае толькі 60% [3].

Адрозніваюць дзве формы СД: Інсулінзалежны, або СД I тыпу, які ўзнікае ў дзяцінстве і можа перадавацца па спадчыне, і Інсуліннезалежны (СД II тыпу, развіваецца ў больш старэйшым узросце).

Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, узровень захворвання Інсулінзалежны СД ў многіх краінах павысіўся за апошнія 10-20 гадоў. У Расеі ў цэлым сярэдняя захворванне Інсулінзалежны СД ніжэй сярэднееўрапейскай і складае 7 на 100 000 дзяцей у год. Распаўсюджанасць Інсуліннезалежны СД у сярэднім складае 3-5%, але ў шэрагу папуляцый дасягае 20% і вышэй. Пры гэтым, па дадзеных экспертаў СААЗ, рэальная захворванне ў 2-3 разы перавышае афіцыйна зарэгістраваную. Інсуліннезалежны СД сустракаецца ў 8-10 разоў часцей, чым Інсулінзалежны.

Разнастайныя змены сасудзістай сістэмы галаўнога мозгу пры СД, якія пазначаюцца тэрмінам «цэрэбральны ангиопатия», уключаюць парушэнні судзінкавага тонусу (дістонія), макроангиопатию (паражэнне буйных сасудаў) і микроангиопатию. Сасудзістыя цэрэбральныя парушэнні ўзнікаюць таксама пад уплывам гіпаглікеміі і кетоацидоза.

У развіцці судзінкавых ускладненняў пры СД важнае значэнне маюць гемореологические засмучэнні. Іх аснову, верагодна, складаюць структурна-функцыянальныя змены мембран трамбацытаў, эрытрацытаў і эндотелиоцитов пад уплывам залішніх канцэнтрацый глюкозы, свабодных тлустых кіслот і ліпапратэінаў, якія назапашваюцца ў плазме крыві хворых СД.

Мяркуюць, што пры СД ўзмацненне працэсаў перакіснага акіслення ліпідаў як у плазме крыві, так і ў мембранах клетак пад дзеяннем метабалічных фактараў прыводзіць да змены ліпіднага кампанента клетачных мембран і развіццю микроциркуляторных парушэнняў.

Выяўленыя формы судзінкавай паталогіі мозгу пры СД з наяўнасцю атэрасклератычных змяненняў клінічна падобныя з адпаведнымі парушэннямі пры цэрэбральным атэрасклерозе ў асоб, не якія пакутуюць цукровым дыябетам. Тым не менш у хворых СД цэрэбральны атэрасклероз ўзнікае раней і развіваецца хутчэй, што суправаджаецца зменамі ў іншых участках сасудзістай сістэмы. Часцей за назіраецца артэрыяльная гіпертанія (АГ) і развіваецца інфаркт мозгу, асабліва нетромботического характару, радзей назіраецца кровазліццё ў мозг, а таксама выяўляюцца асаблівасці ў плыні І, разгледжаныя ніжэй.

Да 75% усіх выпадкаў смерці хворых СД абумоўлены сардэчна-сасудзістымі захворваннямі. Атэрасклератычныя змены сасудаў ў хворых СД ўзнікаюць на 10-12 гадоў раней, чым у асоб з нармальнымі паказчыкамі тэсту на талерантнасць да глюкозы. Найбольш частыя лакалізацыі атэрасклератычных паражэнняў пры СД – артэрыі галаўнога мозгу, сэрцы і ног. Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, ішэмічны інсульт ў хворых СД сустракаецца ў 2-5, ИБС – у 2-3, а перамежныя кульгавасць – у 4-7 разоў часцей, чым у папуляцыі ў цэлым.

Клінічныя, эпідэміялагічныя і эксперыментальныя даследаванні сведчаць аб тым, што ў патогенезе атэрасклерозу пры СД ўдзельнічаюць гарманальныя, метабалічныя, імуналагічныя і генетычныя фактары, а таксама фактары вонкавага асяроддзя. У аснове патагенезу ангиопатий, якімі суправаджаюцца ўскладненні СД, ляжаць працэсы атэрасклерозу, гипергликемия, розныя гарманальна-метабалічныя парушэнні. У хворых Інсуліннезалежны СД ужо на ранніх стадыях хваробы адзначаецца гиперлипопротеидемия, часцей на фоне дэкампенсацыі вугляводнага абмену. Пры гэтым у сыроватцы крыві павышаецца ўзровень халестэрыну, агульных ліпідаў, ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці. Гэтыя парушэнні ліпіднага абмену характэрныя для СД і разглядаюцца як фактар ​​рызыкі атэрасклератычных ускладненняў. З гиперлипопротеидемией пры СД цесна звязаны парушэнні кіслароднае-транспартнай функцыі крыві, якія выклікаюць недатляненне.

Асноўная прычына абменных і эндакрынных расстройстваў пры СД – гэта недастатковае паступленне інсуліну да клетак-мішэнях. Тканкавая інсулінавыя недастатковасць прыводзіць да парушэнняў абмену не толькі вугляводаў, але і бялкоў і тлушчаў. Акрамя таго, ва ўмовах інсуліновой недастатковасці парушаецца рэгуляцыя сакрэцыі контринсулярных гармонаў: глюкагона, соматостатина, глюкакартыкоідаў і катехоламинов.

Маюцца розныя тлумачэнні не толькі этыялогіі і патагенезу АГ пры СД, але і яе частаты. АГ і СД з'яўляюцца ўзаемнымі фактарамі рызыкі. Развіццё АГ любога генезу пры СД ўскладняе яго працягу, спрыяе прагрэсаванню мікра-і макроангиопатий, правакуе развіццё застойнай кардыяміяпатыі і павялічвае смяротнасць. Падвышаная канцэнтрацыя глюкозы ў крыві на фоне АГ павялічвае верагоднасць мазгавога інфаркту, субарахноидальных кровазліццяў і гемарагічнага інсульту. Выяўленая гипергликемия можа спрыяць трансфармацыі ішэмічнага агменю ў гемарагічны. Падвышаны крывяны ціск у хворых СД можа прывесці да развіцця множных інфарктаў мозгу, а захворванні сэрца – як множных, так і адзінкавых.

Сярод пажылых людзей з ізаляванай сісталічны АГ захворванне СД і курэнне з'яўляюцца важнымі фактарамі рызыкі лакунарного інсульту, тады як каротидный шум і ўзрост асацыююцца з атэрасклератычных і эмболическим І адпаведна [6].

Гипергликемия і злоўжыванне алкаголем з'яўляюцца дадатковымі фактарамі рызыкі паўторнага І ў пацыентаў з захворваннямі сэрца і АГ, што, у прыватнасці, было адзначана ў папуляцыі Паўночнага Манхэтэна (ЗША) [15].

У амбулаторных хворых СД першага тыпу, якіх на працягу 24 гадзін перыядычна вымяралася ПЕКЛА, у параўнанні з асобамі без СД падвышаны ПЕКЛА рэгістравалася ў два разы часцей; сярэдняе ПЕКЛА ў кантрольнай групе значна зніжалася ўначы, але не пры наяўнасці СД [21 ].

На фоне гіпаглікеміі пры паніжаным ПЕКЛА у ходзе эксперыменту выяўлена гібель нейронаў кары рознага тыпу без уцягвання клетак глии і эндатэлю.

Вядучымі звёнамі патагенезу паразы мозгу пры дыябетычных абменных і судзінкавых парушэннях з'яўляюцца вострая і хранічная гіпаксіі (тканкавая і гемическая). Прыкметны ўплыў на тканіну мозгу аказвае толькі выяўленая микроангиопатия (значна меншае, чым цэрэбральны атэрасклероз). Механізм яе ўплыву ў асноўным заключаецца ў зніжэнні мясцовага крывацёку і парушэнні капілярнай пранікальнасці.

Прычынамі павелічэння частаты інфаркту мозгу тромботического характару ў хворых СД з'яўляюцца значныя атэрасклератычныя змены сасудаў мозгу, павышэнне глейкасці крыві і парушэнне яе коагуляционных уласцівасцяў (прыгнёт антисвертывающей і актывацыя згортвае сістэмы). Пры гэтым дэпрэсія ахоўных антисвертывающих рэакцый арганізма знаходзіцца ў прамой залежнасці ад працягласці СД, выказанае і распаўсюджанасці паразы сасудзістай сістэмы.

У развіцці больш частага нетромботического інфаркту мозгу ў хворых СД вядучая роля належыць хранічнай мазгавой сасудзістай недастатковасці, сярод прычын якой варта адзначыць паразу сімпатычнай вазаматорны нерваў, паніжэнне акісляльных працэсаў і гипокапнию. Нетромботический І нярэдка ўзнікае ў хворых пры актыўнай дзейнасці, калі істотна ўзрастае патрэба ў павелічэнні кровазабеспячэння мозгу, з прычыны чаго ствараюцца ўмовы для з'яўлення цереброваскулярных недастатковасці.

Паталогія сімпатычнай вазаматорны інервацыі гуляе важную ролю і ў развіцці праходных парушэнняў мазгавога кровазвароту, абумоўленых дисциркуляцией ў пасудзінах мозгу. Патагенез нетромботических інфарктаў мозгу і часовых парушэнняў мазгавога кровазвароту ў хворых СД падобны, гэта пацвярджаецца тым, што І нярэдка развіваецца пасля паўторных праходных цереброваскулярных эпізодаў у тым жа сасудзістай басейне.

Такім чынам, наяўнасць выяўленых цэрэбральных макра-і микроангиопатий, паразы сімпатычнай вазаматорны нерваў, характэрных зрухаў у згортвае і антисвертывающей сістэмах крыві дазваляюць растлумачыць прычыны павелічэння частаты ішэмічных інсультаў ў дыябетыкаў пры адноснай рэдкасці кровазліццяў ў мозг, якія ўзнікаюць пераважна пры невялікай працягласці захворванні і працяглай гіпаглікемічных коме ў хворых маладога ўзросту.

Істотную ролю ў развіцці цереброваскулярных парушэнняў гуляе паталогія магістральных артэрый галавы: сонных і пазваночных артэрый, якія пры СД часта дзівяцца атэрасклерозам. Важнае значэнне для вывучэння ўплыву глюкозы і інсуліну на таўшчыню цягліцавага пласта артэрый (індэкс IMT) маюць работы па міжнароднай праграме IRAS. Павелічэнне гэтага паказчыка ў параўнанні з кантрольнай групай, выяўленыя пры проспективных назіраннях з выкарыстаннем ультрагукавой сонографии, не толькі сведчыць аб наяўнасці атэрасклерозу, але і дазваляе судзіць аб уплыве розных фактараў рызыкі ў хворых СД. Прычым выяўлена значная карэляцыя як з нізкай, так і з высокай канцэнтрацыяй інсуліну такіх фактараў, як падлогу, індэкс масы цела, талерантнасць да глюкозы, узровень трыгліцерыдаў, АПА-ліпопротеідов А-1 і В-1, фібрынаген, крывянага ціску. Гиперинсулинемия і гипоинсулинемия ацэньваюцца як незалежныя фактары рызыкі каротидного атэрасклерозу. Чым ніжэй узровень інсуліну, тым больш выяўлены атэрасклероз ўнутранай соннай артэрыі.

Даследаванне рэзістэнтнасці да інсуліну пасля нагрузкі глюкозай ў асоб, якія не маюць дыябету, дазволіла выказаць здагадку, што выяўленасць атэрасклератычных змен больш звязана з канцэнтрацыяй ў крыві проинсулина, чым інсуліну, магчыма за кошт ўплыву плазминогена I, і што проинсулин хутчэй з'яўляецца маркерам атэрасклерозу , чым прычынай яго ўзнікнення.

Аклюзіі ці стэноз ўнутранай соннай артэрыі вядуць да гипоперфузии мозгу. Патаўшчэнне сценак сонных артэрый пры СД II тыпу суправаджаецца развіццём микроваскулярных парушэнняў. Гипергликемия спрыяе адукацыі гликопротеидов і адкладу іх у сценках сасудаў, гликолизированию бялкоў з развіццём гіпаксіі тканін і назапашваннем сорбитола ў пасудзінах і нервах.

Вылучаюць два тыпу цыркулююць імунных тэл. Першыя складаюцца з інсуліну і інсуліновых комплексаў, а іншыя ўключаюць таксама ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці, пранікальныя ў эндатэлю сасудаў. Комплексы, якія маюць у сваім складзе інсулін-і антиинсулиновые антыцелы, могуць прыводзіць да развіцця імуннага запалення; пры змене трамбацытаў і павышэнні выдзялення простагландыну Е-2 павышаецца іх агрэгацыя [2].

Эндатэлю гуляе найважную ролю ў рэгуляцыі гемастазу і ўзаемадзеянні паміж клеткавымі і неклеточными кампанентамі цыркулявалай крыві. Пры павышаным крывяным ціску ў хворых атэрасклерозам і СД эндатэлю мадулюе дзеянне вазаактыўнай субстанцый: катехоламинов, брадикинина, серотоніна і ангиотензина. Пашкоджанне эндотелиальных клетак з прычыны АГ суправаджаецца наступнай праліферацыі клетак гладкіх цягліц сярэдняй абалонкі, што ўздзейнічае на трамбацыты, якія прыліпаюць да пашкоджанай паверхні і вылучаюць пластиночный фактар ​​росту. Для такіх хворых характэрныя рэзістэнтнасць да інсуліну і парушэнне талерантнасці да нагрузкі глюкозай.

Варта адзначыць, што ва ўмовах працяглага метабалічнага кантролю ў хворых з I тыпам захворвання ў адрозненне ад пацыентаў, якія пакутуюць СД II тыпу, не выяўлена парушэнняў функцыі эндатэлю сонных артэрый [8].

Асацыяцыя паміж фактарамі рызыкі і каротидным атэрасклерозам менш выяўленая ў пажылых, чым у маладых. Максімальны стэноз і максімальная таўшчыня сценак агульнай і ўнутранай соннай артэрый з узростам павялічваюцца больш у мужчын, чым у жанчын, і лепш карэлююць з дадзенымі аб перанесеных інсульце і каранарнай хваробы сэрца. Выяўлена сувязь гэтых паказчыкаў з сісталічным ПЕКЛА, гіпертрафіяй левага страўнічка сэрца, канцэнтрацыяй халестэрыну ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў, глюкозы і інсуліну, а ўзровень халестэрыну ліпопротеідов высокай шчыльнасці і велічыня дыясталічнага ПЕКЛА мелі зваротную сувязь з максімальна магчымымі паказчыкамі IMT ўнутранай соннай артэрыі і ступенню стэнозу артэрый [17].

Практычнае значэнне мае і аналіз ўзаемадзеяння паміж асобнымі фактарамі рызыкі атэрасклерозу магістральных артэрый галавы. Так, у пацыентаў ва ўзросце 45-54 гадоў адзначана станоўчая асацыяцыя паміж метабалізмам глюкозы, чэраўны атлусценнем, недастатковай фізічнай актыўнасцю і велічынёй індэкса IMT, што паказвала на павышаны рызыка развіцця атэрасклерозу [9].

У пажылых хворых СД II тыпу IMT ў галіне біфуркацыі агульнай соннай артэрыі быў больш, чым у кантрольнай групе, і карэлявалі з узроўнем інсуліну ў плазме (праз 1 гадзіну пасля нагрузкі глюкозай), канцэнтрацыяй ў сыроватцы крыві ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў і апопротеина В. Асноўным фактарам, якія ўплываюць на IMT пры СД, з'яўляецца ўзровень інсуліну пасля нагрузкі глюкозай з парушэннем профілю ліпопротеідов і сіндромам рэзістэнтнасці да інсуліну [16].

Ацэнка гарманальных уплываў у жанчын да і пасля развіцця менопаузы паказала, што ў малодшай групе сярод фактараў рызыкі, незалежна звязаных з IMT, былі павышаныя ПЕКЛА, узровень трыгліцерыдаў, індэкс масы цела і высокі адсотак тых, хто паліць.

З улікам прыведзеных дадзеных ацэньваюцца і якія ўзнікаюць у выглядзе ускладненняў сасудзістыя паразы мозгу ў хворых СД.

Пры прагназаванні цереброваскулярных паражэнняў у хворых СД ўлічваецца ўплыў глюкозы і інсуліну на мозг. Што ж тычыцца надвор'я, то ў Маскве і Маскоўскай вобласці яна чакаецца даволі няўстойлівае, з дажджамі. Падвышаная вільготнасць і даволі высокая тэмпература паветра могуць стаць прычынай дэфіцыту кіслароду ў паветры. І гэта нядобра для людзей, якія пакутуюць хранічнай кіслароднай недастатковасцю.

Ваганне атмасфернага ціску могуць справакаваць галаўныя болі і болі ў вобласці сэрца ў людзей з няўстойлівым артэрыяльным ціскам.

Крыніца: Сервер МЕТЕОНОВОСТИ: уся інфармацыя пра надвор'е (www.hmn.ru)

Цукровы дыябет як фактар ​​рызыкі цереброваскулярных захворванняў

Л. С. Манвелов, кандыдат медыцынскіх навук, У. Е. Смірноў , доктар медыцынскіх навук

НДІ неўралогіі РАМН, Масква

У цяперашні час цукровы дыябет (СД) з'яўляецца шырока распаўсюджаным захворваннем. Так, у Расійскай Федэрацыі ў 1991 годзе было зарэгістравана 1826738 хворых, але і гэты высокі паказчык далёка не цалкам адлюстроўвае становішча спраў – на самай справе адсотак такіх хворых значна вышэй [1].

У 1995 годзе апублікаваныя вынікі эпідэміялагічнага і клініка-статыстычнага вывучэння інсульту (І) у розных краінах:

Вялікабрытаніі, Кітаі, ЗША, Францыі і Японіі. Сярод фактараў, уплыў якіх на зыходы захворвання магло быць зменена, паказаны СД, які павялічвае адносны рызыка развіцця розных тыпаў І ў 1,5-3 разы як у мужчын, так і ў жанчын [15]. Прывядзем і іншыя прыклады, якія сведчаць аб уплыве СД на ўзнікненне цереброваскулярных паталогіі. У эпідэміялагічным даследаванні, праведзеным ва ўсходняй частцы Фінляндыі, устаноўлена, што рызыка інсульту пры СД другога тыпу ў мужчын быў у 3 разы, а ў жанчын – у 5 разоў вышэй, чым у кантрольнай групе. Наяўнасць гипергликемии і падвышанае ўтрыманне гемаглабіну А-1 у два разы павялічвала верагоднасць І [14]. У ходзе іншага даследавання, які праводзіўся ў той жа краіне на працягу прыблізна 16,4-гадовага перыяду і які ахапіў вялікія групы насельніцтва сярэдняга ўзросту, удалося выявіць, што захворванне на СД павялічвала смяротнасць ад І ў 6 разоў у мужчын і ў 8,2 разы ў жанчын . Калі ж СД адсутнічаў у пачатку проспективного назірання, а быў выяўлены пазней, то верагоднасць І з смяротным зыходам памяншалася [20]. Роля СД як фактару рызыкі ў ўзнікненні 1. І прадэманстравана ў папуляцыі 55-84 гадоў на аснове дзесяцігадовага назірання ў г. Фремингам (ЗША).

Ва ўзросце старэй 40 гадоў вострыя парушэнні мазгавога кровазвароту ўзнікаюць у хворых СД у 1,5-2 разы часцей, чым у асоб, якія не пакутуюць гэтым захворваннем, а ва ўзросце да 40 гадоў – у 3-4 разы часцей, прычым сярод хворых значна пераважаюць жанчыны. Ва ўзросце да 40 гадоў пры непрацяглы плыні СД пры гіпаглікемічных коме развіваецца кровазліццё ў мозг, а пры працяглым (больш за 15-20 гадоў) – інфаркт мозгу. Нярэдка, асабліва ў пажылых хворых інсультам, СД не дыягнастуецца, хоць можа сустракацца ў 50% пацыентаў. У якія пакутуюць СД істотна вышэй лятальнасць пры інсульце.

Па дадзеных паталагаанатамічных даследаванняў, інфаркт мозгу пры СД назіраецца ў 3-4 разы часцей, чым кровазліццё, што амаль удвая перавышае гэтыя суадносіны ў асоб, не якія пакутуюць СД. У той жа час, па клінічных дадзеных, частата інфаркту мозгу ў хворых СД у 5-6 разоў вышэй, чым кровазліццяў. У 72-75% хворых СД з інфарктам мозгу адзначаецца нетромботический характар ​​размякчэння, а сярод усяго насельніцтва гэты паказчык дасягае толькі 60% [3].

Адрозніваюць дзве формы СД: Інсулінзалежны, або СД I тыпу, які ўзнікае ў дзяцінстве і можа перадавацца па спадчыне, і Інсуліннезалежны (СД II тыпу, развіваецца ў больш старэйшым узросце).

Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, узровень захворвання Інсулінзалежны СД ў многіх краінах павысіўся за апошнія 10-20 гадоў. У Расеі ў цэлым сярэдняя захворванне Інсулінзалежны СД ніжэй сярэднееўрапейскай і складае 7 на 100 000 дзяцей у год. Распаўсюджанасць Інсуліннезалежны СД у сярэднім складае 3-5%, але ў шэрагу папуляцый дасягае 20% і вышэй. Пры гэтым, па дадзеных экспертаў СААЗ, рэальная захворванне ў 2-3 разы перавышае афіцыйна зарэгістраваную. Інсуліннезалежны СД сустракаецца ў 8-10 разоў часцей, чым Інсулінзалежны.

Разнастайныя змены сасудзістай сістэмы галаўнога мозгу пры СД, якія пазначаюцца тэрмінам «цэрэбральны ангиопатия», уключаюць парушэнні судзінкавага тонусу (дістонія), макроангиопатию (паражэнне буйных сасудаў) і микроангиопатию. Сасудзістыя цэрэбральныя парушэнні ўзнікаюць таксама пад уплывам гіпаглікеміі і кетоацидоза.

У развіцці судзінкавых ускладненняў пры СД важнае значэнне маюць гемореологические засмучэнні. Іх аснову, верагодна, складаюць структурна-функцыянальныя змены мембран трамбацытаў, эрытрацытаў і эндотелиоцитов пад уплывам залішніх канцэнтрацый глюкозы, свабодных тлустых кіслот і ліпапратэінаў, якія назапашваюцца ў плазме крыві хворых СД.

Мяркуюць, што пры СД ўзмацненне працэсаў перакіснага акіслення ліпідаў як у плазме крыві, так і ў мембранах клетак пад дзеяннем метабалічных фактараў прыводзіць да змены ліпіднага кампанента клетачных мембран і развіццю микроциркуляторных парушэнняў.

Выяўленыя формы судзінкавай паталогіі мозгу пры СД з наяўнасцю атэрасклератычных змяненняў клінічна падобныя з адпаведнымі парушэннямі пры цэрэбральным атэрасклерозе ў асоб, не якія пакутуюць цукровым дыябетам. Тым не менш у хворых СД цэрэбральны атэрасклероз ўзнікае раней і развіваецца хутчэй, што суправаджаецца зменамі ў іншых участках сасудзістай сістэмы. Часцей за назіраецца артэрыяльная гіпертанія (АГ) і развіваецца інфаркт мозгу, асабліва нетромботического характару, радзей назіраецца кровазліццё ў мозг, а таксама выяўляюцца асаблівасці ў плыні І, разгледжаныя ніжэй.

Да 75% усіх выпадкаў смерці хворых СД абумоўлены сардэчна-сасудзістымі захворваннямі. Атэрасклератычныя змены сасудаў ў хворых СД ўзнікаюць на 10-12 гадоў раней, чым у асоб з нармальнымі паказчыкамі тэсту на талерантнасць да глюкозы. Найбольш частыя лакалізацыі атэрасклератычных паражэнняў пры СД – артэрыі галаўнога мозгу, сэрцы і ног. Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, ішэмічны інсульт ў хворых СД сустракаецца ў 2-5, ИБС – у 2-3, а перамежныя кульгавасць – у 4-7 разоў часцей, чым у папуляцыі ў цэлым.

Клінічныя, эпідэміялагічныя і эксперыментальныя даследаванні сведчаць аб тым, што ў патогенезе атэрасклерозу пры СД ўдзельнічаюць гарманальныя, метабалічныя, імуналагічныя і генетычныя фактары, а таксама фактары вонкавага асяроддзя. У аснове патагенезу ангиопатий, якімі суправаджаюцца ўскладненні СД, ляжаць працэсы атэрасклерозу, гипергликемия, розныя гарманальна-метабалічныя парушэнні. У хворых Інсуліннезалежны СД ужо на ранніх стадыях хваробы адзначаецца гиперлипопротеидемия, часцей на фоне дэкампенсацыі вугляводнага абмену. Пры гэтым у сыроватцы крыві павышаецца ўзровень халестэрыну, агульных ліпідаў, ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці. Гэтыя парушэнні ліпіднага абмену характэрныя для СД і разглядаюцца як фактар ​​рызыкі атэрасклератычных ускладненняў. З гиперлипопротеидемией пры СД цесна звязаны парушэнні кіслароднае-транспартнай функцыі крыві, якія выклікаюць недатляненне.

Асноўная прычына абменных і эндакрынных расстройстваў пры СД – гэта недастатковае паступленне інсуліну да клетак-мішэнях. Тканкавая інсулінавыя недастатковасць прыводзіць да парушэнняў абмену не толькі вугляводаў, але і бялкоў і тлушчаў. Акрамя таго, ва ўмовах інсуліновой недастатковасці парушаецца рэгуляцыя сакрэцыі контринсулярных гармонаў: глюкагона, соматостатина, глюкакартыкоідаў і катехоламинов.

Маюцца розныя тлумачэнні не толькі этыялогіі і патагенезу АГ пры СД, але і яе частаты. АГ і СД з'яўляюцца ўзаемнымі фактарамі рызыкі. Развіццё АГ любога генезу пры СД ўскладняе яго працягу, спрыяе прагрэсаванню мікра-і макроангиопатий, правакуе развіццё застойнай кардыяміяпатыі і павялічвае смяротнасць. Падвышаная канцэнтрацыя глюкозы ў крыві на фоне АГ павялічвае верагоднасць мазгавога інфаркту, субарахноидальных кровазліццяў і гемарагічнага інсульту. Выяўленая гипергликемия можа спрыяць трансфармацыі ішэмічнага агменю ў гемарагічны. Падвышаны крывяны ціск у хворых СД можа прывесці да развіцця множных інфарктаў мозгу, а захворванні сэрца – як множных, так і адзінкавых.

Сярод пажылых людзей з ізаляванай сісталічны АГ захворванне СД і курэнне з'яўляюцца важнымі фактарамі рызыкі лакунарного інсульту, тады як каротидный шум і ўзрост асацыююцца з атэрасклератычных і эмболическим І адпаведна [6].

Гипергликемия і злоўжыванне алкаголем з'яўляюцца дадатковымі фактарамі рызыкі паўторнага І ў пацыентаў з захворваннямі сэрца і АГ, што, у прыватнасці, было адзначана ў папуляцыі Паўночнага Манхэтэна (ЗША) [15].

У амбулаторных хворых СД першага тыпу, якіх на працягу 24 гадзін перыядычна вымяралася ПЕКЛА, у параўнанні з асобамі без СД падвышаны ПЕКЛА рэгістравалася ў два разы часцей; сярэдняе ПЕКЛА ў кантрольнай групе значна зніжалася ўначы, але не пры наяўнасці СД [21 ].

На фоне гіпаглікеміі пры паніжаным ПЕКЛА у ходзе эксперыменту выяўлена гібель нейронаў кары рознага тыпу без уцягвання клетак глии і эндатэлю.

Вядучымі звёнамі патагенезу паразы мозгу пры дыябетычных абменных і судзінкавых парушэннях з'яўляюцца вострая і хранічная гіпаксіі (тканкавая і гемическая). Прыкметны ўплыў на тканіну мозгу аказвае толькі выяўленая микроангиопатия (значна меншае, чым цэрэбральны атэрасклероз). Механізм яе ўплыву ў асноўным заключаецца ў зніжэнні мясцовага крывацёку і парушэнні капілярнай пранікальнасці.

Прычынамі павелічэння частаты інфаркту мозгу тромботического характару ў хворых СД з'яўляюцца значныя атэрасклератычныя змены сасудаў мозгу, павышэнне глейкасці крыві і парушэнне яе коагуляционных уласцівасцяў (прыгнёт антисвертывающей і актывацыя згортвае сістэмы). Пры гэтым дэпрэсія ахоўных антисвертывающих рэакцый арганізма знаходзіцца ў прамой залежнасці ад працягласці СД, выказанае і распаўсюджанасці паразы сасудзістай сістэмы.
У развіцці больш частага нетромботического інфаркту мозгу ў хворых СД вядучая роля належыць хранічнай мазгавой сасудзістай недастатковасці, сярод прычын якой варта адзначыць паразу сімпатычнай вазаматорны нерваў, паніжэнне акісляльных працэсаў і гипокапнию. Нетромботический І нярэдка ўзнікае ў хворых пры актыўнай дзейнасці, калі істотна ўзрастае патрэба ў павелічэнні кровазабеспячэння мозгу, з прычыны чаго ствараюцца ўмовы для з'яўлення цереброваскулярных недастатковасці.
Паталогія сімпатычнай вазаматорны інервацыі гуляе важную ролю і ў развіцці праходных парушэнняў мазгавога кровазвароту, абумоўленых дисциркуляцией ў пасудзінах мозгу. Патагенез нетромботических інфарктаў мозгу і часовых парушэнняў мазгавога кровазвароту ў хворых СД падобны, гэта пацвярджаецца тым, што І нярэдка развіваецца пасля паўторных праходных цереброваскулярных эпізодаў у тым жа сасудзістай басейне.
Такім чынам, наяўнасць выяўленых цэрэбральных макра-і микроангиопатий, паразы сімпатычнай вазаматорны нерваў, характэрных зрухаў у згортвае і антисвертывающей сістэмах крыві дазваляюць растлумачыць прычыны павелічэння частаты ішэмічных інсультаў ў дыябетыкаў пры адноснай рэдкасці кровазліццяў ў мозг, якія ўзнікаюць пераважна пры невялікай працягласці захворванні і працяглай гіпаглікемічных коме ў хворых маладога ўзросту.
Істотную ролю ў развіцці цереброваскулярных парушэнняў гуляе паталогія магістральных артэрый галавы: сонных і пазваночных артэрый, якія пры СД часта дзівяцца атэрасклерозам. Важнае значэнне для вывучэння ўплыву глюкозы і інсуліну на таўшчыню цягліцавага пласта артэрый (індэкс IMT) маюць работы па міжнароднай праграме IRAS. Павелічэнне гэтага паказчыка ў параўнанні з кантрольнай групай, выяўленыя пры проспективных назіраннях з выкарыстаннем ультрагукавой сонографии, не толькі сведчыць аб наяўнасці атэрасклерозу, але і дазваляе судзіць аб уплыве розных фактараў рызыкі ў хворых СД. Прычым выяўлена значная карэляцыя як з нізкай, так і з высокай канцэнтрацыяй інсуліну такіх фактараў, як падлогу, індэкс масы цела, талерантнасць да глюкозы, узровень трыгліцерыдаў, АПА-ліпопротеідов А-1 і В-1, фібрынаген, крывянага ціску. Гиперинсулинемия і гипоинсулинемия ацэньваюцца як незалежныя фактары рызыкі каротидного атэрасклерозу. Чым ніжэй узровень інсуліну, тым больш выяўлены атэрасклероз ўнутранай соннай артэрыі.
Даследаванне рэзістэнтнасці да інсуліну пасля нагрузкі глюкозай ў асоб, якія не маюць дыябету, дазволіла выказаць здагадку, што выяўленасць атэрасклератычных змен больш звязана з канцэнтрацыяй ў крыві проинсулина, чым інсуліну, магчыма за кошт ўплыву плазминогена I, і што проинсулин хутчэй з'яўляецца маркерам атэрасклерозу , чым прычынай яго ўзнікнення.
Аклюзіі ці стэноз ўнутранай соннай артэрыі вядуць да гипоперфузии мозгу. Патаўшчэнне сценак сонных артэрый пры СД II тыпу суправаджаецца развіццём микроваскулярных парушэнняў. Гипергликемия спрыяе адукацыі гликопротеидов і адкладу іх у сценках сасудаў, гликолизированию бялкоў з развіццём гіпаксіі тканін і назапашваннем сорбитола ў пасудзінах і нервах.
Вылучаюць два тыпу цыркулююць імунных тэл. Першыя складаюцца з інсуліну і інсуліновых комплексаў, а іншыя ўключаюць таксама ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці, пранікальныя ў эндатэлю сасудаў. Комплексы, якія маюць у сваім складзе інсулін-і антиинсулиновые антыцелы, могуць прыводзіць да развіцця імуннага запалення; пры змене трамбацытаў і павышэнні выдзялення простагландыну Е-2 павышаецца іх агрэгацыя [2].
Эндатэлю гуляе найважную ролю ў рэгуляцыі гемастазу і ўзаемадзеянні паміж клеткавымі і неклеточными кампанентамі цыркулявалай крыві. Пры павышаным крывяным ціску ў хворых атэрасклерозам і СД эндатэлю мадулюе дзеянне вазаактыўнай субстанцый: катехоламинов, брадикинина, серотоніна і ангиотензина. Пашкоджанне эндотелиальных клетак з прычыны АГ суправаджаецца наступнай праліферацыі клетак гладкіх цягліц сярэдняй абалонкі, што ўздзейнічае на трамбацыты, якія прыліпаюць да пашкоджанай паверхні і вылучаюць пластиночный фактар ​​росту. Для такіх хворых характэрныя рэзістэнтнасць да інсуліну і парушэнне талерантнасці да нагрузкі глюкозай.
Варта адзначыць, што ва ўмовах працяглага метабалічнага кантролю ў хворых з I тыпам захворвання ў адрозненне ад пацыентаў, якія пакутуюць СД II тыпу, не выяўлена парушэнняў функцыі эндатэлю сонных артэрый [8].
Асацыяцыя паміж фактарамі рызыкі і каротидным атэрасклерозам менш выяўленая ў пажылых, чым у маладых. Максімальны стэноз і максімальная таўшчыня сценак агульнай і ўнутранай соннай артэрый з узростам павялічваюцца больш у мужчын, чым у жанчын, і лепш карэлююць з дадзенымі аб перанесеных інсульце і каранарнай хваробы сэрца. Выяўлена сувязь гэтых паказчыкаў з сісталічным ПЕКЛА, гіпертрафіяй левага страўнічка сэрца, канцэнтрацыяй халестэрыну ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў, глюкозы і інсуліну, а ўзровень халестэрыну ліпопротеідов высокай шчыльнасці і велічыня дыясталічнага ПЕКЛА мелі зваротную сувязь з максімальна магчымымі паказчыкамі IMT ўнутранай соннай артэрыі і ступенню стэнозу артэрый [17].
Практычнае значэнне мае і аналіз ўзаемадзеяння паміж асобнымі фактарамі рызыкі атэрасклерозу магістральных артэрый галавы. Так, у пацыентаў ва ўзросце 45-54 гадоў адзначана станоўчая асацыяцыя паміж метабалізмам глюкозы, чэраўны атлусценнем, недастатковай фізічнай актыўнасцю і велічынёй індэкса IMT, што паказвала на павышаны рызыка развіцця атэрасклерозу [9].
У пажылых хворых СД II тыпу IMT ў галіне біфуркацыі агульнай соннай артэрыі быў больш, чым у кантрольнай групе, і карэлявалі з узроўнем інсуліну ў плазме (праз 1 гадзіну пасля нагрузкі глюкозай), канцэнтрацыяй ў сыроватцы крыві ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў і апопротеина В. Асноўным фактарам, якія ўплываюць на IMT пры СД, з'яўляецца ўзровень інсуліну пасля нагрузкі глюкозай з парушэннем профілю ліпопротеідов і сіндромам рэзістэнтнасці да інсуліну [16].
Ацэнка гарманальных уплываў у жанчын да і пасля развіцця менопаузы паказала, што ў малодшай групе сярод фактараў рызыкі, незалежна звязаных з IMT, былі павышаныя ПЕКЛА, узровень трыгліцерыдаў, індэкс масы цела і высокі адсотак тых, хто паліць.
З улікам прыведзеных дадзеных ацэньваюцца і якія ўзнікаюць у выглядзе ускладненняў сасудзістыя паразы мозгу ў хворых СД.
Пры прагназаванні цереброваскулярных паражэнняў у хворых СД ўлічваецца ўплыў глюкозы і інсуліну на мозг. Існуюць два асноўных шляху ўзнікнення абменных парушэнняў у мазгавой тканіны: ацидотоксический, з ператварэннем глюкозы ў малочную кіслату ва ўмовах недахопу паступлення кіслароду, і экзайтотоксический – пры назапашванні амінакіслот. Пашкоджваюцца функцыі нейротрансмиттеров, па меншай меры моноаминов, а магчыма, і іншых, уключаючы нейропептиды. Мозг прыстасоўваецца да гэтых парушэнняў, асабліва да абмену глюкозы і кетоновых тэл ва ўмовах гіпер-і гіпаглікеміі, але гэтая адаптацыя недастатковая.
У комплексе біяхімічных змяненняў у якія пакутуюць СД вызначана значэнне Да, Nа, Са, звязаных з аденозинтрифосфатом, удзелу норэпинефрина, дофаміна, простагландынаў, лейкотриенов. Парушаецца сінтэз бялку з незваротнымі зменамі мазгавога рэчыва.
Гипергликемия, схіляе да цэрэбральным інфаркту на фоне ішэміі і аноксии, пагаршае прагноз сасудзістых паражэнняў мозгу, у тым ліку пры кровазліццях. У эксперыментальных даследаваннях выяўлена, што гипергликемия выклікае значныя цэрэбраваскулярныя змены як падчас ішэміі, так і пры реперфузии, што можа рэзка ўзмацніць паразу мазгавой тканіны.
Метадам магнітна-рэзананснай тамаграфіі ў хворых з гіпаглікемічных комай ў перыяд ад 7 да 14 дзён пасля яе развіцця выяўлены змены ў базальных ганглиях з двух бакоў, мазгавой кары, чорнай субстанцыі і гіпакампа, што дазваляе судзіць аб асаблівай адчувальнасці гэтых абласцей да гіпаглікеміі. Мяркуюць, што очаговые пашкоджанні маюць дэгенератыўныя характар, уключаючы Селектыўную гібель нейронаў, праліферацыі глиальных клетак, назапашванне парамагнитного кантрасту і акумуляцыю ліпідаў.
У адрозненне ад постишемической энцэфалапатыі, пры якой выяўляюцца рэгіянальных геморрагии, пры гіпаглікемічных энцэфалапатыі яны адсутнічаюць [11].

Прадстаўляюць цікавасць дадзеныя ацэнкі талерантнасці да нагрузкі глюкозай ў развіцці фатальных інсультаў і інфарктаў міякарда. У асоб ад 40 да 74 гадоў пасля стандартызацыі паказчыкаў па полу, узросту, адукацыі, АГ, узроўню халестэрыну, масе цела і палення выяўлена, што ў кантрольнай групе ў адрозненне ад хворых СД тэст з нагрузкай глюкозай не павялічвае распаўсюджанасць гэтых захворванняў [19].

Змены, выкліканыя макра-і асабліва микроангиопатиями ў хворых СД, не толькі з'яўляюцца вядучымі ў клінічнай карціне захворвання, але і служаць асноўнай прычынай іх смерці. Назіральная сёння павелічэнне працягласці жыцця прыводзіць да росту колькасці асоб з суб-і дэкампенсацыяй захворвання, выяўленымі зменамі паказчыкаў вугляводнага, тлушчавага, бялковага і вітамінавага абмену, церебро-і кардиоваскулярной паталогіі.

Пры прагназаванні плыні і зыходаў І ў вострай стадыі на фоне гипергликемии ўлічваюць значэнне стрэсу. Сувязь паміж узроўнем глюкозы і зыходам І характарызуе хутчэй стаўленне паміж стрэсам і цяжарам захворвання, чым пашкоджваюць ўплыў глюкозы на нейроны. Некаторыя даследчыкі сувязь паміж гипергликемией і стрэсам лічаць малаверагоднай ці недаказанай. Што ж тычыцца надвор'я, то ў Маскве і Маскоўскай вобласці яна чакаецца даволі няўстойлівае, з дажджамі. Падвышаная вільготнасць і даволі высокая тэмпература паветра могуць стаць прычынай дэфіцыту кіслароду ў паветры. І гэта нядобра для людзей, якія пакутуюць хранічнай кіслароднай недастатковасцю.
Ваганне атмасфернага ціску могуць справакаваць галаўныя болі і болі ў вобласці сэрца ў людзей з няўстойлівым артэрыяльным ціскам.

Крыніца: Сервер МЕТЕОНОВОСТИ: уся інфармацыя пра надвор'е (www.hmn.ru)

Цукровы дыябет як фактар ​​рызыкі цереброваскулярных захворванняў

Л. С. Манвелов, кандыдат медыцынскіх навук, У. Е. Смірноў , доктар медыцынскіх навук

НДІ неўралогіі РАМН, Масква

У цяперашні час цукровы дыябет (СД) з'яўляецца шырока распаўсюджаным захворваннем. Так, у Расійскай Федэрацыі ў 1991 годзе было зарэгістравана 1826738 хворых, але і гэты высокі паказчык далёка не цалкам адлюстроўвае становішча спраў – на самай справе адсотак такіх хворых значна вышэй [1].

У 1995 годзе апублікаваныя вынікі эпідэміялагічнага і клініка-статыстычнага вывучэння інсульту (І) у розных краінах:

Вялікабрытаніі, Кітаі, ЗША, Францыі і Японіі. Сярод фактараў, уплыў якіх на зыходы захворвання магло быць зменена, паказаны СД, які павялічвае адносны рызыка развіцця розных тыпаў І ў 1,5-3 разы як у мужчын, так і ў жанчын [15]. Прывядзем і іншыя прыклады, якія сведчаць аб уплыве СД на ўзнікненне цереброваскулярных паталогіі. У эпідэміялагічным даследаванні, праведзеным ва ўсходняй частцы Фінляндыі, устаноўлена, што рызыка інсульту пры СД другога тыпу ў мужчын быў у 3 разы, а ў жанчын – у 5 разоў вышэй, чым у кантрольнай групе. Наяўнасць гипергликемии і падвышанае ўтрыманне гемаглабіну А-1 у два разы павялічвала верагоднасць І [14]. У ходзе іншага даследавання, які праводзіўся ў той жа краіне на працягу прыблізна 16,4-гадовага перыяду і які ахапіў вялікія групы насельніцтва сярэдняга ўзросту, удалося выявіць, што захворванне на СД павялічвала смяротнасць ад І ў 6 разоў у мужчын і ў 8,2 разы ў жанчын . Калі ж СД адсутнічаў у пачатку проспективного назірання, а быў выяўлены пазней, то верагоднасць І з смяротным зыходам памяншалася [20]. Роля СД як фактару рызыкі ў ўзнікненні 1. І прадэманстравана ў папуляцыі 55-84 гадоў на аснове дзесяцігадовага назірання ў г. Фремингам (ЗША).

Ва ўзросце старэй 40 гадоў вострыя парушэнні мазгавога кровазвароту ўзнікаюць у хворых СД у 1,5-2 разы часцей, чым у асоб, якія не пакутуюць гэтым захворваннем, а ва ўзросце да 40 гадоў – у 3-4 разы часцей, прычым сярод хворых значна пераважаюць жанчыны. Ва ўзросце да 40 гадоў пры непрацяглы плыні СД пры гіпаглікемічных коме развіваецца кровазліццё ў мозг, а пры працяглым (больш за 15-20 гадоў) – інфаркт мозгу. Нярэдка, асабліва ў пажылых хворых інсультам, СД не дыягнастуецца, хоць можа сустракацца ў 50% пацыентаў. У якія пакутуюць СД істотна вышэй лятальнасць пры інсульце.

Па дадзеных паталагаанатамічных даследаванняў, інфаркт мозгу пры СД назіраецца ў 3-4 разы часцей, чым кровазліццё, што амаль удвая перавышае гэтыя суадносіны ў асоб, не якія пакутуюць СД. У той жа час, па клінічных дадзеных, частата інфаркту мозгу ў хворых СД у 5-6 разоў вышэй, чым кровазліццяў. У 72-75% хворых СД з інфарктам мозгу адзначаецца нетромботический характар ​​размякчэння, а сярод усяго насельніцтва гэты паказчык дасягае толькі 60% [3].

Адрозніваюць дзве формы СД: Інсулінзалежны, або СД I тыпу, які ўзнікае ў дзяцінстве і можа перадавацца па спадчыне, і Інсуліннезалежны (СД II тыпу, развіваецца ў больш старэйшым узросце).

Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, узровень захворвання Інсулінзалежны СД ў многіх краінах павысіўся за апошнія 10-20 гадоў. У Расеі ў цэлым сярэдняя захворванне Інсулінзалежны СД ніжэй сярэднееўрапейскай і складае 7 на 100 000 дзяцей у год. Распаўсюджанасць Інсуліннезалежны СД у сярэднім складае 3-5%, але ў шэрагу папуляцый дасягае 20% і вышэй. Пры гэтым, па дадзеных экспертаў СААЗ, рэальная захворванне ў 2-3 разы перавышае афіцыйна зарэгістраваную. Інсуліннезалежны СД сустракаецца ў 8-10 разоў часцей, чым Інсулінзалежны.

Разнастайныя змены сасудзістай сістэмы галаўнога мозгу пры СД, якія пазначаюцца тэрмінам «цэрэбральны ангиопатия», уключаюць парушэнні судзінкавага тонусу (дістонія), макроангиопатию (паражэнне буйных сасудаў) і микроангиопатию. Сасудзістыя цэрэбральныя парушэнні ўзнікаюць таксама пад уплывам гіпаглікеміі і кетоацидоза.

У развіцці судзінкавых ускладненняў пры СД важнае значэнне маюць гемореологические засмучэнні. Іх аснову, верагодна, складаюць структурна-функцыянальныя змены мембран трамбацытаў, эрытрацытаў і эндотелиоцитов пад уплывам залішніх канцэнтрацый глюкозы, свабодных тлустых кіслот і ліпапратэінаў, якія назапашваюцца ў плазме крыві хворых СД.

Мяркуюць, што пры СД ўзмацненне працэсаў перакіснага акіслення ліпідаў як у плазме крыві, так і ў мембранах клетак пад дзеяннем метабалічных фактараў прыводзіць да змены ліпіднага кампанента клетачных мембран і развіццю микроциркуляторных парушэнняў.

Выяўленыя формы судзінкавай паталогіі мозгу пры СД з наяўнасцю атэрасклератычных змяненняў клінічна падобныя з адпаведнымі парушэннямі пры цэрэбральным атэрасклерозе ў асоб, не якія пакутуюць цукровым дыябетам. Тым не менш у хворых СД цэрэбральны атэрасклероз ўзнікае раней і развіваецца хутчэй, што суправаджаецца зменамі ў іншых участках сасудзістай сістэмы. Часцей за назіраецца артэрыяльная гіпертанія (АГ) і развіваецца інфаркт мозгу, асабліва нетромботического характару, радзей назіраецца кровазліццё ў мозг, а таксама выяўляюцца асаблівасці ў плыні І, разгледжаныя ніжэй.

Да 75% усіх выпадкаў смерці хворых СД абумоўлены сардэчна-сасудзістымі захворваннямі. Атэрасклератычныя змены сасудаў ў хворых СД ўзнікаюць на 10-12 гадоў раней, чым у асоб з нармальнымі паказчыкамі тэсту на талерантнасць да глюкозы. Найбольш частыя лакалізацыі атэрасклератычных паражэнняў пры СД – артэрыі галаўнога мозгу, сэрцы і ног. Па дадзеных эпідэміялагічных даследаванняў, ішэмічны інсульт ў хворых СД сустракаецца ў 2-5, ИБС – у 2-3, а перамежныя кульгавасць – у 4-7 разоў часцей, чым у папуляцыі ў цэлым.

Клінічныя, эпідэміялагічныя і эксперыментальныя даследаванні сведчаць аб тым, што ў патогенезе атэрасклерозу пры СД ўдзельнічаюць гарманальныя, метабалічныя, імуналагічныя і генетычныя фактары, а таксама фактары вонкавага асяроддзя. У аснове патагенезу ангиопатий, якімі суправаджаюцца ўскладненні СД, ляжаць працэсы атэрасклерозу, гипергликемия, розныя гарманальна-метабалічныя парушэнні. У хворых Інсуліннезалежны СД ужо на ранніх стадыях хваробы адзначаецца гиперлипопротеидемия, часцей на фоне дэкампенсацыі вугляводнага абмену. Пры гэтым у сыроватцы крыві павышаецца ўзровень халестэрыну, агульных ліпідаў, ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці. Гэтыя парушэнні ліпіднага абмену характэрныя для СД і разглядаюцца як фактар ​​рызыкі атэрасклератычных ускладненняў. З гиперлипопротеидемией пры СД цесна звязаны парушэнні кіслароднае-транспартнай функцыі крыві, якія выклікаюць недатляненне.

Асноўная прычына абменных і эндакрынных расстройстваў пры СД – гэта недастатковае паступленне інсуліну да клетак-мішэнях. Тканкавая інсулінавыя недастатковасць прыводзіць да парушэнняў абмену не толькі вугляводаў, але і бялкоў і тлушчаў. Акрамя таго, ва ўмовах інсуліновой недастатковасці парушаецца рэгуляцыя сакрэцыі контринсулярных гармонаў: глюкагона, соматостатина, глюкакартыкоідаў і катехоламинов.

Маюцца розныя тлумачэнні не толькі этыялогіі і патагенезу АГ пры СД, але і яе частаты. АГ і СД з'яўляюцца ўзаемнымі фактарамі рызыкі. Развіццё АГ любога генезу пры СД ўскладняе яго працягу, спрыяе прагрэсаванню мікра-і макроангиопатий, правакуе развіццё застойнай кардыяміяпатыі і павялічвае смяротнасць. Падвышаная канцэнтрацыя глюкозы ў крыві на фоне АГ павялічвае верагоднасць мазгавога інфаркту, субарахноидальных кровазліццяў і гемарагічнага інсульту. Выяўленая гипергликемия можа спрыяць трансфармацыі ішэмічнага агменю ў гемарагічны. Падвышаны крывяны ціск у хворых СД можа прывесці да развіцця множных інфарктаў мозгу, а захворванні сэрца – як множных, так і адзінкавых.

Сярод пажылых людзей з ізаляванай сісталічны АГ захворванне СД і курэнне з'яўляюцца важнымі фактарамі рызыкі лакунарного інсульту, тады як каротидный шум і ўзрост асацыююцца з атэрасклератычных і эмболическим І адпаведна [6].

Гипергликемия і злоўжыванне алкаголем з'яўляюцца дадатковымі фактарамі рызыкі паўторнага І ў пацыентаў з захворваннямі сэрца і АГ, што, у прыватнасці, было адзначана ў папуляцыі Паўночнага Манхэтэна (ЗША) [15].

У амбулаторных хворых СД першага тыпу, якіх на працягу 24 гадзін перыядычна вымяралася ПЕКЛА, у параўнанні з асобамі без СД падвышаны ПЕКЛА рэгістравалася ў два разы часцей; сярэдняе ПЕКЛА ў кантрольнай групе значна зніжалася ўначы, але не пры наяўнасці СД [21 ].

На фоне гіпаглікеміі пры паніжаным ПЕКЛА у ходзе эксперыменту выяўлена гібель нейронаў кары рознага тыпу без уцягвання клетак глии і эндатэлю.

Вядучымі звёнамі патагенезу паразы мозгу пры дыябетычных абменных і судзінкавых парушэннях з'яўляюцца вострая і хранічная гіпаксіі (тканкавая і гемическая). Прыкметны ўплыў на тканіну мозгу аказвае толькі выяўленая микроангиопатия (значна меншае, чым цэрэбральны атэрасклероз). Механізм яе ўплыву ў асноўным заключаецца ў зніжэнні мясцовага крывацёку і парушэнні капілярнай пранікальнасці.

Прычынамі павелічэння частаты інфаркту мозгу тромботического характару ў хворых СД з'яўляюцца значныя атэрасклератычныя змены сасудаў мозгу, павышэнне глейкасці крыві і парушэнне яе коагуляционных уласцівасцяў (прыгнёт антисвертывающей і актывацыя згортвае сістэмы). Пры гэтым дэпрэсія ахоўных антисвертывающих рэакцый арганізма знаходзіцца ў прамой залежнасці ад працягласці СД, выказанае і распаўсюджанасці паразы сасудзістай сістэмы.

У развіцці больш частага нетромботического інфаркту мозгу ў хворых СД вядучая роля належыць хранічнай мазгавой сасудзістай недастатковасці, сярод прычын якой варта адзначыць паразу сімпатычнай вазаматорны нерваў, паніжэнне акісляльных працэсаў і гипокапнию. Нетромботический І нярэдка ўзнікае ў хворых пры актыўнай дзейнасці, калі істотна ўзрастае патрэба ў павелічэнні кровазабеспячэння мозгу, з прычыны чаго ствараюцца ўмовы для з'яўлення цереброваскулярных недастатковасці.

Паталогія сімпатычнай вазаматорны інервацыі гуляе важную ролю і ў развіцці праходных парушэнняў мазгавога кровазвароту, абумоўленых дисциркуляцией ў пасудзінах мозгу. Патагенез нетромботических інфарктаў мозгу і часовых парушэнняў мазгавога кровазвароту ў хворых СД падобны, гэта пацвярджаецца тым, што І нярэдка развіваецца пасля паўторных праходных цереброваскулярных эпізодаў у тым жа сасудзістай басейне.

Такім чынам, наяўнасць выяўленых цэрэбральных макра-і микроангиопатий, паразы сімпатычнай вазаматорны нерваў, характэрных зрухаў у згортвае і антисвертывающей сістэмах крыві дазваляюць растлумачыць прычыны павелічэння частаты ішэмічных інсультаў ў дыябетыкаў пры адноснай рэдкасці кровазліццяў ў мозг, якія ўзнікаюць пераважна пры невялікай працягласці захворванні і працяглай гіпаглікемічных коме ў хворых маладога ўзросту.

Істотную ролю ў развіцці цереброваскулярных парушэнняў гуляе паталогія магістральных артэрый галавы: сонных і пазваночных артэрый, якія пры СД часта дзівяцца атэрасклерозам. Важнае значэнне для вывучэння ўплыву глюкозы і інсуліну на таўшчыню цягліцавага пласта артэрый (індэкс IMT) маюць работы па міжнароднай праграме IRAS. Павелічэнне гэтага паказчыка ў параўнанні з кантрольнай групай, выяўленыя пры проспективных назіраннях з выкарыстаннем ультрагукавой сонографии, не толькі сведчыць аб наяўнасці атэрасклерозу, але і дазваляе судзіць аб уплыве розных фактараў рызыкі ў хворых СД. Прычым выяўлена значная карэляцыя як з нізкай, так і з высокай канцэнтрацыяй інсуліну такіх фактараў, як падлогу, індэкс масы цела, талерантнасць да глюкозы, узровень трыгліцерыдаў, АПА-ліпопротеідов А-1 і В-1, фібрынаген, крывянага ціску. Гиперинсулинемия і гипоинсулинемия ацэньваюцца як незалежныя фактары рызыкі каротидного атэрасклерозу. Чым ніжэй узровень інсуліну, тым больш выяўлены атэрасклероз ўнутранай соннай артэрыі.

Даследаванне рэзістэнтнасці да інсуліну пасля нагрузкі глюкозай ў асоб, якія не маюць дыябету, дазволіла выказаць здагадку, што выяўленасць атэрасклератычных змен больш звязана з канцэнтрацыяй ў крыві проинсулина, чым інсуліну, магчыма за кошт ўплыву плазминогена I, і што проинсулин хутчэй з'яўляецца маркерам атэрасклерозу , чым прычынай яго ўзнікнення.

Аклюзіі ці стэноз ўнутранай соннай артэрыі вядуць да гипоперфузии мозгу. Патаўшчэнне сценак сонных артэрый пры СД II тыпу суправаджаецца развіццём микроваскулярных парушэнняў. Гипергликемия спрыяе адукацыі гликопротеидов і адкладу іх у сценках сасудаў, гликолизированию бялкоў з развіццём гіпаксіі тканін і назапашваннем сорбитола ў пасудзінах і нервах.

Вылучаюць два тыпу цыркулююць імунных тэл. Першыя складаюцца з інсуліну і інсуліновых комплексаў, а іншыя ўключаюць таксама ліпопротеідов нізкай і вельмі нізкай шчыльнасці, пранікальныя ў эндатэлю сасудаў. Комплексы, якія маюць у сваім складзе інсулін-і антиинсулиновые антыцелы, могуць прыводзіць да развіцця імуннага запалення; пры змене трамбацытаў і павышэнні выдзялення простагландыну Е-2 павышаецца іх агрэгацыя [2].

Эндатэлю гуляе найважную ролю ў рэгуляцыі гемастазу і ўзаемадзеянні паміж клеткавымі і неклеточными кампанентамі цыркулявалай крыві. Пры павышаным крывяным ціску ў хворых атэрасклерозам і СД эндатэлю мадулюе дзеянне вазаактыўнай субстанцый: катехоламинов, брадикинина, серотоніна і ангиотензина. Пашкоджанне эндотелиальных клетак з прычыны АГ суправаджаецца наступнай праліферацыі клетак гладкіх цягліц сярэдняй абалонкі, што ўздзейнічае на трамбацыты, якія прыліпаюць да пашкоджанай паверхні і вылучаюць пластиночный фактар ​​росту. Для такіх хворых характэрныя рэзістэнтнасць да інсуліну і парушэнне талерантнасці да нагрузкі глюкозай.

Варта адзначыць, што ва ўмовах працяглага метабалічнага кантролю ў хворых з I тыпам захворвання ў адрозненне ад пацыентаў, якія пакутуюць СД II тыпу, не выяўлена парушэнняў функцыі эндатэлю сонных артэрый [8].

Асацыяцыя паміж фактарамі рызыкі і каротидным атэрасклерозам менш выяўленая ў пажылых, чым у маладых. Максімальны стэноз і максімальная таўшчыня сценак агульнай і ўнутранай соннай артэрый з узростам павялічваюцца больш у мужчын, чым у жанчын, і лепш карэлююць з дадзенымі аб перанесеных інсульце і каранарнай хваробы сэрца. Выяўлена сувязь гэтых паказчыкаў з сісталічным ПЕКЛА, гіпертрафіяй левага страўнічка сэрца, канцэнтрацыяй халестэрыну ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў, глюкозы і інсуліну, а ўзровень халестэрыну ліпопротеідов высокай шчыльнасці і велічыня дыясталічнага ПЕКЛА мелі зваротную сувязь з максімальна магчымымі паказчыкамі IMT ўнутранай соннай артэрыі і ступенню стэнозу артэрый [17].

Практычнае значэнне мае і аналіз ўзаемадзеяння паміж асобнымі фактарамі рызыкі атэрасклерозу магістральных артэрый галавы. Так, у пацыентаў ва ўзросце 45-54 гадоў адзначана станоўчая асацыяцыя паміж метабалізмам глюкозы, чэраўны атлусценнем, недастатковай фізічнай актыўнасцю і велічынёй індэкса IMT, што паказвала на павышаны рызыка развіцця атэрасклерозу [9].

У пажылых хворых СД II тыпу IMT ў галіне біфуркацыі агульнай соннай артэрыі быў больш, чым у кантрольнай групе, і карэлявалі з узроўнем інсуліну ў плазме (праз 1 гадзіну пасля нагрузкі глюкозай), канцэнтрацыяй ў сыроватцы крыві ліпопротеідов нізкай шчыльнасці, трыгліцерыдаў і апопротеина В. Асноўным фактарам, якія ўплываюць на IMT пры СД, з'яўляецца ўзровень інсуліну пасля нагрузкі глюкозай з парушэннем профілю ліпопротеідов і сіндромам рэзістэнтнасці да інсуліну [16].

Ацэнка гарманальных уплываў у жанчын да і пасля развіцця менопаузы паказала, што ў малодшай групе сярод фактараў рызыкі, незалежна звязаных з IMT, былі павышаныя ПЕКЛА, узровень трыгліцерыдаў, індэкс масы цела і высокі адсотак тых, хто паліць.

З улікам прыведзеных дадзеных ацэньваюцца і якія ўзнікаюць у выглядзе ускладненняў сасудзістыя паразы мозгу ў хворых СД. << >> Пры прагназаванні цереброваскулярных паражэнняў у хворых СД ўлічваецца ўплыў глюкозы і інсуліну на мозг. Існуюць два асноўных шляху ўзнікнення абменных парушэнняў у мазгавой тканіны: ацидотоксический, з ператварэннем глюкозы ў малочную кіслату ва ўмовах недахопу паступлення кіслароду, і экзайтотоксический – пры назапашванні амінакіслот. Пашкоджваюцца функцыі нейротрансмиттеров, па меншай меры моноаминов, а магчыма, і іншых, уключаючы нейропептиды. Мозг прыстасоўваецца да гэтых парушэнняў, асабліва да абмену глюкозы і кетоновых тэл ва ўмовах гіпер-і гіпаглікеміі, але гэтая адаптацыя недастатковая. << >> У комплексе біяхімічных змяненняў у якія пакутуюць СД вызначана значэнне Да, Nа, Са, звязаных з аденозинтрифосфатом, удзелу норэпинефрина, дофаміна, простагландынаў, лейкотриенов. Парушаецца сінтэз бялку з незваротнымі зменамі мазгавога рэчыва. << >> Гипергликемия, схіляе да цэрэбральным інфаркту на фоне ішэміі і аноксии, пагаршае прагноз сасудзістых паражэнняў мозгу, у тым ліку пры кровазліццях. У эксперыментальных даследаваннях выяўлена, што гипергликемия выклікае значныя цэрэбраваскулярныя змены як падчас ішэміі, так і пры реперфузии, што можа рэзка ўзмацніць паразу мазгавой тканіны. << >> Метадам магнітна-рэзананснай тамаграфіі ў хворых з гіпаглікемічных комай ў перыяд ад 7 да 14 дзён пасля яе развіцця выяўлены змены ў базальных ганглиях з двух бакоў, мазгавой кары, чорнай субстанцыі і гіпакампа, што дазваляе судзіць аб асаблівай адчувальнасці гэтых абласцей да гіпаглікеміі. Мяркуюць, што очаговые пашкоджанні маюць дэгенератыўныя характар, уключаючы Селектыўную гібель нейронаў, праліферацыі глиальных клетак, назапашванне парамагнитного кантрасту і акумуляцыю ліпідаў. << >> У адрозненне ад постишемической энцэфалапатыі, пры якой выяўляюцца рэгіянальных геморрагии, пры гіпаглікемічных энцэфалапатыі яны адсутнічаюць [11]. << >> Прадстаўляюць цікавасць дадзеныя ацэнкі талерантнасці да нагрузкі глюкозай ў развіцці фатальных інсультаў і інфарктаў міякарда. У асоб ад 40 да 74 гадоў пасля стандартызацыі паказчыкаў па полу, узросту, адукацыі, АГ, узроўню халестэрыну, масе цела і палення выяўлена, што ў кантрольнай групе ў адрозненне ад хворых СД тэст з нагрузкай глюкозай не павялічвае распаўсюджанасць гэтых захворванняў [19]. << >> Змены, выкліканыя макра-і асабліва микроангиопатиями ў хворых СД, не толькі з'яўляюцца вядучымі ў клінічнай карціне захворвання, але і служаць асноўнай прычынай іх смерці. Назіральная сёння павелічэнне працягласці жыцця прыводзіць да росту колькасці асоб з суб-і дэкампенсацыяй захворвання, выяўленымі зменамі паказчыкаў вугляводнага, тлушчавага, бялковага і вітамінавага абмену, церебро-і кардиоваскулярной паталогіі. << >> Пры прагназаванні плыні і зыходаў І ў вострай стадыі на фоне гипергликемии ўлічваюць значэнне стрэсу. Сувязь паміж узроўнем глюкозы і зыходам І характарызуе хутчэй стаўленне паміж стрэсам і цяжарам захворвання, чым пашкоджваюць ўплыў глюкозы на нейроны. Некаторыя даследчыкі сувязь паміж гипергликемией і стрэсам лічаць малаверагоднай ці недаказанай.

Комментарии закрыты.

Октябрь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031